眾所周知，糖是維持生命活動(dòng)的基礎(chǔ)之一，人體內(nèi)所有細(xì)胞都需要糖才能正常工作。吃下去的食物轉(zhuǎn)換成糖，血糖濃度升高，加速胰島素的合成，反過(guò)來(lái)，胰島素又參與了糖代謝，維持人體葡萄糖的穩(wěn)態(tài)，兩者相輔相成。

胰島素由胰腺產(chǎn)生，如果胰島素的分泌出現(xiàn)了問(wèn)題，或者機(jī)體對(duì)胰島素?zé)o反應(yīng)，糖就會(huì)在血液中蓄積，從而出現(xiàn)糖尿病。

研究發(fā)現(xiàn)，肥胖會(huì)顯著增加 2 型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，其中炎癥可能是聯(lián)系肥胖和糖尿病發(fā)病機(jī)制的常見(jiàn)介導(dǎo)因素，比如源于脂肪的炎癥細(xì)胞因子會(huì)使胰島素敏感性下降。肥胖導(dǎo)致的身體炎癥直接影響到胰島素的分泌和抵抗，身體利用糖的過(guò)程受損，吃下去的美食反而成為負(fù)擔(dān)。

更令肥胖人士崩潰的消息是，有研究發(fā)現(xiàn)，身體的炎癥反應(yīng)還涉及到腦內(nèi)炎癥，即使食物不進(jìn)嘴，只是看看、聞聞、摸摸，都有可能引發(fā)腦內(nèi)炎癥，讓本就運(yùn)轉(zhuǎn)不太正常的胰島素系統(tǒng)雪上加霜。

光是看看，腦子就發(fā)炎了？

胰島素的分泌受多種因素的調(diào)節(jié)，最突出的刺激就是葡萄糖對(duì)胰腺 β 細(xì)胞的直接作用，也就是吃下去的東西經(jīng)消化轉(zhuǎn)換成糖，直接刺激胰島素分泌。

早在很多年前，研究人員就發(fā)現(xiàn)人體分泌胰島素還存在提前量，在吃下去的東西還沒(méi)來(lái)得及轉(zhuǎn)換成糖之前，或者甚至還沒(méi)來(lái)得及動(dòng)筷子吃之前，對(duì)食物的視覺(jué)、嗅覺(jué)、味覺(jué)、本體感覺(jué)、觸覺(jué)刺激也會(huì)直接導(dǎo)致胰島素的釋放，這一現(xiàn)象叫做頭期胰島素釋放。

前段時(shí)間發(fā)表在 CELL 的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，頭期胰島素釋放由 IL-1β 介導(dǎo)，而 IL-1β 是一種促炎細(xì)胞因子，肥胖人群中 IL-1β 會(huì)過(guò)量表達(dá)，導(dǎo)致慢性炎癥，從而使頭期胰島素釋放這一功能受損。

研究人員開發(fā)了一個(gè)小鼠模型，小鼠們被分為實(shí)驗(yàn)組、對(duì)照組 1、對(duì)照組 2，所有小鼠禁食過(guò)夜 14 小時(shí)后（下午 6 點(diǎn)至早上 8 點(diǎn)），實(shí)驗(yàn)組小鼠被放入一個(gè)新的籠子，里面有它們習(xí)慣吃的顆粒狀食物一粒，而對(duì)照組 1 的小鼠籠子里空空如也，對(duì)照組 2 的小鼠籠子里有一粒形狀大小類似食物的橡膠塞。

實(shí)驗(yàn)組小鼠剛吃上一口食物，就被研究人員 " 請(qǐng) " 出去進(jìn)行了血液采樣，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，只吃了一口食物的小鼠血糖沒(méi)有升高，但循環(huán)胰島素濃度有明顯增加，而對(duì)照組 1、2 的小鼠胰島素水平并無(wú)波動(dòng)。

才吃了一口就被提溜出去抽血的小鼠

非食用對(duì)象（沒(méi)有食物或假裝成食物的橡膠塞）均未能增加胰島素水平，因此得出結(jié)論：逼真的食物刺激是誘發(fā)頭期胰島素分泌的必要條件。

頭期胰島素釋放屬于對(duì)食物刺激的快速生理反應(yīng)，在食物暴露后 2-3 分鐘已經(jīng)達(dá)到峰值。

可是，為什么只是嘗了一口就能刺激胰島素的分泌呢？研究人員發(fā)現(xiàn)，這個(gè)介導(dǎo)因素來(lái)源于小膠質(zhì)細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的 IL-1β，這種腸促胰島素樣作用涉及神經(jīng)元的傳遞，可以激活迷走神經(jīng)，以誘導(dǎo)胰島素分泌。

雖說(shuō) IL-1β 是一種促炎因子，但在健康人群中這種短暫的炎癥反應(yīng)并不會(huì)對(duì)人體造成多大危害，相反，由 IL-1β 介導(dǎo)的頭期胰島素分泌對(duì)人體維持餐后葡萄糖的穩(wěn)態(tài)做出了重要貢獻(xiàn)，更好地幫助身體調(diào)控血糖。

可是肥胖人群就沒(méi)有那么幸運(yùn)了。

肥胖可導(dǎo)致頭期胰島素分泌受損

正常的頭期胰島素分泌需要借助 IL-1β 的信號(hào)傳導(dǎo)，但在肥胖人群中，這種內(nèi)源性 IL-1β 活性會(huì)出現(xiàn)慢性調(diào)節(jié)過(guò)量的現(xiàn)象，可以簡(jiǎn)單理解為下丘腦炎癥，這一 IL-1β 的依賴機(jī)制會(huì)直接損害到頭期胰島素的釋放。

首先，研究人員對(duì)已發(fā)表的關(guān)于人類頭顱期胰島素釋放的薈萃分析進(jìn)行了二次分析，分析表明肥胖對(duì)頭期胰島素釋放的影響有顯著的負(fù)面影響。

這一結(jié)論在小鼠模型中也得到了驗(yàn)證：僅在兩周的高脂肪飲食（HFD）喂養(yǎng)之后，小鼠頭期胰島素釋放這一功能就喪失了。相反，用 IL-1β 拮抗劑對(duì)小鼠進(jìn)行注射實(shí)驗(yàn)（在 3 周內(nèi)每周注射 1 次），可以防止頭期胰島素釋放受損。

在正常健康的人群中，頭期胰島素釋放這一食物刺激的生理反射可以誘發(fā)胰島素分泌，幫助維持人體的正常血糖水平。但在肥胖人群中，食物刺激可能會(huì)加速 IL-1β 等促炎細(xì)胞因子的過(guò)量表達(dá)，IL-1β 可介導(dǎo)肥胖引起的下丘腦慢性炎癥，參與胰島素抵抗，對(duì)胰島素的進(jìn)一步分泌造成負(fù)面影響。

不過(guò)好在，研究人員在小鼠實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，通過(guò)小鼠 IL-1β 的慢性抑制可以預(yù)防頭期胰島素分泌受損。也就是說(shuō)，肥胖導(dǎo)致的慢性炎癥影響頭期胰島素分泌，這一問(wèn)題是有辦法解決的。但在相關(guān)藥物開發(fā)出來(lái)之前，為了自己的身體健康，肥胖人群還是先邁開腿，管住嘴吧，畢竟還是靠自己比較實(shí)際。

另外，深夜少看點(diǎn)吃播，用眼睛滿足口腹之欲的時(shí)候，別忘了正在發(fā)炎的腦子。